سكورين بعنوان عامل اتصال كروماتيد هاي خواهري در مسير تقسيم سلولي




تعدادي از فاكتورها، نسخه برداري دقيق كروموزومهاي در حال تقسيم را كه سپس به سلول هاي دختر راه مي يابند ، كنترل مي كنند. چسبندگي كروموزومي در طي همانندسازي كروموزوم در طي فاز S وجود دارد.

اين اتصال بين كروماتيد هاي تازه سنتز شده توسط يك كمپلكس چند زير واحدي موسوم به كوهِسين Cohesin صورت مي گيرد. اين كمپلكس يك ساختار حلقوي بزرگ را كه در اطراف كروماتيد هاي خواهري حلقه مي زند ، را تشكيل مي دهد. كروماتيد هاي خواهري در مرحله آنافاز از سيكل سلولي جدا مي گردند كه اين جدايي به برداشته شدن كمپلكس كوهِسين از كروموزوم ها مربوط مي شود. در بي مهرگان ، جدا شدن اين كمپلكس حداقل طي دو مرحله صورت مي گيرد. در "مسير پروفاز" توده اصلي كوهِسين طي پروفاز و پرومتافاز از كروموزوم ها برداشته مي شود. در طي "متافاز" بخش كمي از كوهِسين كه فقط در اطراف سانترومر است جدا مي گردد. فاكتورهاي مخصوص سانترومر نظير شوگوشين Shugoshin ، از چسبندگي بين سانترومر هاي خواهري در طي پروفاز محافظت مي كنند. در حين انتقال از متافاز به آنافاز ، توسط يك اندوپپتيداز وابسته به سيستئين درشت بنام سپاراز Separase ، زير واحدي از كوهِسين موسوم به كليسين Kleisin ، برش مي خورد (Scc1/Rad21 در ميتوز و Rec8 در ميوز). اين برش براي جداسازي سانترومر ها و درنتيجه انجام آنافاز الزامي است.

در بيشتر طول مسير چرخه سلولي ، توسط اتصال يك چاپرون مهار كننده بنام سكورين Securin و يا با تشكيل يك كمپلكس وابسته به فسفوريلاسيون CDK1 ، از فعاليت سپاراز جلوگيري مي گردد.

سكورين و يا زير واحد سايكلين Bي Cdk1 ، نهايتاً بوسيله يك پروتئوليز وابسته به يوبيكيتين بنام فاكتور پيشبرنده آنافاز يا سيكلوزوم (Cyclosome (APC/C و كوفاكتور آن Cdc20 ، تجزيه گرديده و سپاراز فعال مي شود.

بنابراين ، سكورين يك سوبسترات كليدي براي APC/CCDC20 محسوب مي گردد. اگرچه اصل مسير ثابت است ولي توالي سيكورين در شاخه هاي موجودات زنده ميتواند متفاوت باشد.

در اين مقاله كه در پايگاه اينترنتي PlosBiology منتشر شده است، نشان داده مي شود كه سكورين براي پايداري كروموزومي انسان ضروري نيست بلكه آن مكانيسم ديگر يعني CDK1 صورت مي گيرد. زيرا در سلول هاي موتاسيون يافته انساني كه فاقد ژن توليد كننده سكورين يعني hsecurin بودند ، فعاليت طبيعي سپاراز و برش مؤثر Scc1 وجود داشت.


نویسنده :P. Jabbarzadeh|زیست شناسی سلولی | ارسال نظر: 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

جهش ژنی می تواند دختر را به پسر تبدیل کند



چگونه افرادی با دو کروموزوم X می توانند مرد باشند؟ اکنون یک ژن کشف شده است که در اثر جهش دختر را به پسر تبدیل می کند. در انسان تقریبا تمام مردها دو کروموزوم متفاوت دارند (XY) و زنان XX هستند. ولی بعضی استثنائات (خیلی نادر) در این قانون وجود دارند.

چگونه افرادی با دو کروموزوم X می توانند مرد باشند؟ اکنون یک ژن کشف شده است که در اثر جهش دختر را به پسر تبدیل می کند. در انسان تقریبا تمام مردها دو کروموزوم متفاوت دارند (XY) و زنان XX هستند. ولی بعضی استثنائات (خیلی نادر) در این قانون وجود دارند.

به گزارش پایگاه زیست شناسی ایران به نقل از نیچر این بازگشت زن به مرد تقریبا همیشه در اثر فعالیت ژنی موسوم به SRY که معمولا بر روی کروموزوم Y حمل می گردد ، رخ می دهد، که بطور تصادفی می تواند در انتهای کروموزوم X که از پدر به ارث می رسد ، منتقل شود.

ژن های دیگری که تعادلی جنسی را بهم می زنند یافت شده اند که منجر به ظهور صفات حد واسط جنسی می شوند. ولی در بیشتر مواردی که فرد XX و بدون Y از نظر آناتومیکی کاملا مرد است ، ژن SRY دخیل است. بدین خاطر مدتهاست این ژن بنام ژنی که مرد بودن را تعریف می کند ، خوانده می شود.

ولی اکنون در مقاله ای که در نشریه نیچر-ژنتیک منتشر شده است ، محققین دانشگاه پاویا در ایتالیا ژن دیگری را یافته اند که برای این فرایند بسیار حائز اهمیت است.

این تیم تحقیقاتی خانواده ای را مطالعه کرد که در آن چهار برادر XX بودند ولی هیچیک دارای ژن SRY نبودند. در این مقاله آمده است که این برادر ها جهشی را بر روی ژنی موسوم به RSPO1 متحمل شده اند. ظاهرا جنسیت در انسان بوسیله مجموعه ای از ژن ها کنترل می شود. در مرد ژنی بنام SOX9 در اثر ژن SRY روشن شده و نمو بیضه را سبب می گردد. اکنون محققین پیشنهاد می کنند که در زن ها ژن SOX9 بوسیله ژن RSPO1 خاموش شده و تخمدان شکل می گیرد. در این برادر ها ظاهرا موتاسیون در ژن RSPO1 باعث شده است که نقش خاموش کننده خود را ایفا ننموده و روشن ماندن ژن SOX9 نمو مرد را عهده دار بوده است.

این محققین می گویند آنچه موجب سرکوب شدن "مرد بودن" و القای "زن بودن" می گردد ، یک روند فعال است. RSPO1 نقش کلیدی را در این فرآیند ایفا می کند. شناسایی این ژن به اندازه شناسایی SRY حائز اهمیت است.

RSPO1 پروتئینی را کد می کند که در مسیر تولید اندام های جنسی نقش کلیدی دارد. مطالعات نشان می دهد که مردهای این خانواده دارای ناهنجاری های پوستی بوده می تواند در آینده تبدیل به سرطان پوست در آنها شود.

این محققین در برنامه بعدی خود در نظر دارند تا تاثیر خارج شدن ژن RSPO1 را از موش ، بررسی نمایند.


نویسنده :P. Jabbarzadeh|زیست شناسی مولکولی | ارسال نظر: 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

ژن درمانی ،ناشنوایی را درمان می کند


محققان آمریکایی دریافتند،ژن درمانی در موش ها می تواند مشکل شنوایی را در آنان حل کند .
به گزارش روز جمعه باشگاه خبرنگاران دانشجویی ایران "ایسکانیوز" وبه نقل از نشریهNature انتقال ژن ،سلول های شنوایی عملکردی را که برای گوش داخلی در شنیدن صدا ها مسئول است را تولید می کند.
افرادی که شنوایی آنان طبیعی است سلول های حلزون شنوایی، صداها را در سیگنال های الکتریکی که در نهایت به مغز منتقل می شود را پوشش می دهند ، اما هنگامی که این خلزون شنوایی دچار آسیب می شود شنوایی فرد کاهش می یابد و گاهی اوقات فرد شنوایی خود را از دست می دهد.
طبق گزارشات موسسه ملی رویال افراد ناشنوا ،حدود 9 میلیون نفر در انگلیس مبتلا به ناشنوایی ویا اختلات گوش هستند که اغلب با افزایش سن و یا قرار گرفتن درمعرض صداهای بلند با این مشکل مواجه می شوند.
پژوهشگران بر این باورند این ژن درمانی حتی قبل از تولد موش ها موثر خوا هد بود ومی تواند سلول های دیگر را به تولید سلول های شنوایی تشویق نماید. این ژن که موسومAtoh1 به است باعث پیشرفت سلولهای شنوایی می شود وعملکرد این ژن به طور دقیق مانند اعضای شنوایی است. این روش درمانی در انسان ها می تواند موثر باشد.


نویسنده :P. Jabbarzadeh|بیماری های ژنتیکی و ژن درمانی | ارسال نظر: 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

جنون گاوي هم مي‌تواند عامل ژنتيكي داشته باشد


يافته‌هاي جديد درباره عوامل بروز بيماري جنون گاوي نشان داده است كه در برخي از موارد اين بيماري مي‌تواند عامل ژنتيكي داشته باشد. به گزارش سرويس بهداشت و درمان ايسنا، پژوهشگران دانشگاه ايالتي كانزاس در اين تحقيقات دريافته‌اند كه عامل اين بيماري هم چنين ممكن است در ميان ژنها باشد.
تا پيش از اين محققان تصور مي‌كردند كه اين بيماري تنها از طريق مصرف غذاي آلوده بروز مي‌كند اما يافته‌هاي اخير حاكي است كه جنون گاوي درعين حال مي‌تواند پيامد يك جهش ژنتيكي در ژني موسوم به پروتئين پريون باشد.
پروتئين‌هاي پريون در واقع پروتئين‌هايي هستند كه در مغز و سلولهاي دستگاه ايمني بدن پستانداران فعاليت مي‌كنند.
گفتني است كه اين جهش ژنتيكي در انسانهاي مبتلا به اين بيماري مشترك بين دام و انسان نيز مشاهده شده است.
بيماري جنون گاوي يا B.S.E يك بيماري كشنده و تحليل برنده سيستم عصبي مغزي است كه از دام به انسان قابل انتقال است.
دوره نهفتگي بيماري در انسان نيز بسيار طولاني است و بيش از 5 سال است. علايم بيماري در انسان شامل فراموشي، لكنت زبان، اختلال حافظه، عدم تعادل، فلج و بي اختياري است كه نهايتا با مرگ خاتمه مي‌يابد. بيشترين آسيب در سلولهاي عصبي رخ مي‌دهد كه منجر به حفره حفره شدن و اسفنجي شدن بافت مغز و نخاع مي‌شود.
عامل بيماري در دام در مغز و نخاع و ريشه‌هاي عصبي، غدد لنفاوي، چشم، قسمت انتهاي روده كوچك، مغز استخوان و طحال بيشترين تراكم را دارد و به نظر مي‌رسد كه راه انتقال بيماري به انسان نيز مصرف چنين قسمت‌هايي از دام آلوده است.
بنابراين به منظور پيشگيري از انتقال بيماري به انسان توصيه مي‌شود كه اگر دامي مبتلا به جنون گاوي باشد بايد حيوان ذبح شده و لاشه آن سوزانده و منهدم شود.
نتايج آخرين يافته‌هاي پژوهشگران در مجله «پلاس پاتوژن» به چاپ رسيده است.


نویسنده :P. Jabbarzadeh|بیماری های ژنتیکی و ژن درمانی | ارسال نظر: 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

ويروس سرما خوردگي ، برخي ژن هاي بدن را فعال مي کند




دانشمندان مي گويند ويروس سرما خوردگي قادر است گروه وسيعي از ژن هاي مرتبط با دستگاه ايمني را در لايه هاي دروني بيني فعال کند که مي توان از اين واکنش براي ساختن داروي جديد استفاده کرد.

محققان طي مقاله اي در شماره اخير نشريه مراقبت هاي ويژه و بيماري هاي تنفسي امريکا اعلام کردند اين ويروس همچنين گروهي از ژن ها را از کار مي اندازد. دکتر ديويد پرود و همکارانش از دانشگاه کالگري در ايالت البرتاي کانادا به خبرگزاري رويترز گفتند بررسي آنان به طور خاص بر روي ژني موسوم به وايپرين viperin انجام گرفته است.
اين ژن در دهه نود قرن گذشته کشف شد و نقش آن در برخي بيماري هاي عفوني همچون سرما خوردگي شناسايي شده بود.
دکتر پرود و همکارانش با همکاري گروهي بين المللي از دانشمندان با بررسي سي و پنج نفر که قبول کرده بودند با ويروس سرما خوردگي آلوده شوند آنان را به وسيله رينو ويروس شانزده به بيماري سرما خوردگي مبتلا کردند.
ساعاتي بعد از عفونت ، محققان برش کوچکي در لايه دروني بيني آنان ايجاد کردند و بيان ژن ها يا فعاليت آن ها را درون سلول هاي لايه دروني بيني داوطلبان مورد بررسي قرار دادند.
هر سلول از بدن ، همه ژن ها را با خود حمل مي کند ولي برخي ژن ها در برخي سلول ها فعال ترند.



[ ادامه مطلب ... ]


نویسنده :P. Jabbarzadeh|زیست شناسی مولکولی | ارسال نظر: 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

ویژگی ژنتیکی بسیار نادر، پسربچه‌ سه ساله را «سوپرمن» کرد!


یک پسر بچه سه ساله به دلیل برخورداری از یک صفت ژنتیکی بسیار نادر از چنان قدرتی برخوردار شده که عنوان «سوپر پسر» را به خود اختصاص داده است.
این توانایی ژنتیکی خاص به این پسر بچه کوچک که «لیام هوکسترا» نام دارد، امکان می‌دهد که قدرت عضلانی فوق‌العاده‌ای داشته باشد، به طوری که می‌تواند به راحتی اثاثیه و لوازم سنگین را جابه‌جا کند. محققان علت این قدرت فوق‌العاده و استثنایی را یک حالت ژنتیکی نادر اعلام کرده‌اند. آنها می‌گویند لیام احتمالا به حالتی موسوم به «هایپرتراپی ماهیچه‌ای مربوط به مید ستاتین» دچار است.
در این وضعیت بدن فرد مقدار بسیار اندکی چربی دارد و در عوض رشته‌های ماهیچه‌یی در بدن وی بسیار بزرگ می‌شوند و این وضعیت قدرت واقعی و فوق‌العاده‌ای به فرد می‌دهد.
اولین بار این پدیده در یک پسر بچه خردسال آلمانی در سال 2000 مشاهده شد. لیما ماهیچه‌های بسیار قدرتمندی دارد، اما ظاهر وی درست شبیه به یک کودک طبیعی است .
در واقع جثه او کمی از سن خود کوچکتر، اما قدرتش بسیار بیشتر است.
لیام ناچار است به دلیل متابولیسم سریع در بدنش دائم غذا بخورد، یعنی حداقل باید در روز شش وعده غذا بخورد تا دچار کمبود کالری نشود.
لیام به دلیل قدرت زیاد اگر از بلندی بیافتد، آسیبی نمی‌بیند.
پژوهشگران معتقدند با بررسی و شبیه سازی این حالت می‌تواند بسیاری از بیماریها را معالجه کنند.


نویسنده :P. Jabbarzadeh|بیماری های ژنتیکی و ژن درمانی | ارسال نظر: 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

کشف دلیل علمی ازدواج زنان و مردان




پژوهشگران برزیلی پایه های علمی این موضوع که در انتخاب شریک زندگی افراد متضاد همدیگر را جذب می کنند را کشف کردند. به گزارش خبرگزاری مهر، محققان پارانا در برزیل که نتایج یافته های خود را در کنفرانس سالانه انجمن ژنتیک انسانی اروپا مطرح کردند توانستند پایه های ژنتیکی جذب افراد متضاد را در انتخاب شریک زندگی پیدا کنند.

این کشف نشان می دهد که افراد از بینی خود به عنوان نوعی "جی پی اس" برای پیدا کردن نیمه گمشده خود استفاده می کنند.
این محققان به منظور دستیابی به این نتایج، پروفایل ژنتیکی 90 زوج ازدواج کرده و پروفایل ژنتیکی 150 زوج گروه زن و مرد که به صورت اتفاقی انتخاب شده بودند را با هم مقایسه کردند و در این مقایسه توجه خود را به پادگنهای سازگارسنجی (MHC) معطوف کردند. MHC بخشی بنیادی DNA در سیستم ایمنی است و موجب می شود که هر فردی بوی بدن خاص خود را داشته باشد.

این محققان کشف کردند که تفاوتهایی که در ژنهای MHC افرادی که واقعا زن و شوهر بودند وجود داشت بسیار بیشتر از تفاوتهای ژنتیکی زوجهایی بود که به صورت اتفاقی و تنها برای انجام این تحقیقات گروه بندی شده بودند.

به گفته این دانشمندان، وقتی یک فرد شریکی را برای زندگی خود انتخاب می کند که بوی مختلفی با بوی خود وی دارد. این نشان می دهد که این زوج فرزندانی خواهند داشت که سیستم ایمنی آنها برای رویارویی با بیماریها مقاوم تر است.

این مکانیزم تکاملی موجب می شود افرادی که از نظر ژنتیکی به هم شبیه هستند و یا نسبت خویشاوندی با هم دارند چندان تمایل به ازدواج با هم نداشته باشند. به این ترتیب سیستم ایمنی نسلهای آینده آنها مقاوم تر می شود.

به علاوه احتمال باروری در افرادی که از نظر ژنتیکی تفاوتهای زیادی با هم دارند افزایش می یابد.

براساس گزارش ساینس دیلی، نتایج این کشف نقش مهمی در تضمین تولید مثل سالم و تولد فرزندانی با یک سیستم ایمنی قوی خواهد داشت.


نویسنده :P. Jabbarzadeh|زیست شناسی مولکولی | ارسال نظر: 2 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

ارائه یک روش درمانی مهم در مبارزه با بیماریهای ژنتیکی میتوکندریال


پژوهشگران آمریکایی برای اولین بار موفق شدند از راه پیوند کروموزوم با بیماریهای ارثی میتوکندریال که از مادر به فرزند می رسند مبارزه کنند.
به گزارش خبرگزاری مهر، بیماریهای ارثی میتوکندریال به بیماریهای گفته می شوند که از مادر به فرزندان می رسد. اکنون گروهی از دانشمندان مرکز تحقیقات ملی اورگان و دانشگاه علم و بهداشت اورگان موفق شدند این بیماریها را روی گروهی از میمونها درمان کنند.


در این متد، کروموزمها از مادر حامل یک جهش ژنتیکی بیماریزا به DNA میتوکندریال سلولهای تخم یک اهداکننده سالم منتقل می شوند. به این ترتیب از انتقال بیماریهای ارثی میتوکندریال به فرزندان جلوگیری می شود.

میتوکندریها اندامکهایی هستند که انرژی لازم برای سلولها را تولید می کنند و دارای DNA مخصوص به خود هستند که از DNA هسته جدا است. میتوکندریها در سیتوپلایم سلولها حضور دارند و تنها از طریق مادر به ارث می رسند.

در این خصوص این دانشمندان اظهار داشتند: "معتقدیم که این کشف در میمونها می تواند به سرعت در ارائه روشهای درمانی مناسب برای انسان نیز توسعه یاید و از بیماریهایی که از طریق DNA میتوکندریال مثل بعضی از اشکال سرطان، دیابت بارداری، مشکلات عضلانی و آسیبهای تخریب نورونی از مادر به فرزندان منتقل می شود جلوگیری کرد. در حال حاضر در حدود 150 بیماری وجود دارند که علت آنها جهشهای ژنتیکی در DNA میتوکندریال است و از هر 200 تولد یک کودک با یک جهش میتوکندریال متولد می شود."

براساس گزارش نیچر، این محققان سلولهای مختلف تخم بارور نشده را از دو میمون ماکاکوی ماده به نامهای A و B جمع آوری کردند. از تخم میمون B کروموزومها گرفته شدند و به سلول تخم میمون A انتقال داده شدند. به این ترتیب در A سلولهای تخمی به دست آمد که محتوی ژنهای میتوکندریال B بود اما ژنهای DNA هسته آنها تنها متعلق به میمون A بود. سپس این سلولها در شیشه به روش بارداری IVF بارور و در رحم میمون A کاشته شدند.

حاصل این آزمایش، تولد دو بچه میمون سالم بود که از یک مادر بیمار متولد شده بودند. آزمایشات بعدی نشان داد که این دو بچه میمون حامل هیچ ناهنجاری در DNA میتوکندریال نبودند.


نویسنده :P. Jabbarzadeh|زیست شناسی مولکولی | ارسال نظر: 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ


زمان بازسازي صفحه :0.9993 ثانيه, 0.2318 براي هر جستجو .