مطالب در بخش : زیست شناسی مولکولی

آلودگی هوا به DNA کودکان آسیب می رساند





افراد جوان مبتلا به آسم با کوتاه شدگی تلومرها که با افزایش سن رخ می دهد، روبرو هستند.

محققان دانشگاه کالیفرنیا هشدار دادند میزان بالای آلودگی هوا مرتبط با ترافیک منجر به نوع ویژه آسیب به DNA موسوم به کوتاه شدگی تلومر در کودکان و نوجوانان می شود.

همچنین شواهد نشان می دهد افراد جوان مبتلا به آسم هم دچار کوتاه شدگی تلومر می شوند. کوتاه شدگی تلومر نوعی آسیب به DNA است که معمولا با افزایش سن مرتبط است.

جان بالمز، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می گوید: «نتایج ما نشان می دهد که طول تلومر ممکن است دارای پتانسیل استفاده به عنوان نشانگر زیستی آسیب به DNA به دلیل قرارگیری در معرض محیط زیست یا التهاب مزمن باشد.»

این مطالعه شامل ۱۴ کودک و نوجوان ساکن در شهر فرزنو در ایالت کالیفرنیا به عنوان دومین شهر آلوده آمریکا بودند. محققان رابطه بین PAH (هیدروکربن های آروماتیک چند حلقه) را که آلاینده ناشی از اگزوز وسایط نقلیه است با کوتاه شدن تلومرها بررسی کردند.

محققان دریافتند هرچقدر میزان قرارگیری در معرض PAHها افزایش می یافت، طول تلومرها هم کوتاه تر می شد. مطالعه نشان داد کودکان و نوجوانان مبتلا به آسم بیش از سایرین در معرض میزان بالاتر PAH هستند.

محققان تاکید می کنند کودکان بیش از افراد بزرگسال در مقابل آلاینده های ترافیکی آسیب پذیر هستند.

منبع: خبرگزاری مهر



نویسنده : P. Jabbarzadeh | زیست شناسی مولکولی | 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

خلق "سیاه‌چاله مولکولی" توسط قدرتمندترین لیزر پرتو ایکس دنیا



دانشمندان در امریکا موفق به خلق یک "سیاه‌چاله مولکولی" با استفاده از قدرتمندترین لیزر پرتو ایکس جهان شدند.

"منبع نور منسجم شتاب‌دهنده" (LCLS)، قدرتمندترین لیزر پرتو ایکس دنیاست و با هدف کمک به دانشمندان در افشای دقیق راز و رمزهای جهان میکروسکوپی طراحی شده است.

به تازگی این لیزر با متمرکز کردن شدیدترین پرتو ایکس خود بر روی یک اتم، نوعی "سیاهچاله مولکولی" خلق کرده است.

لیزر LCLS قادر است تصاویری با وضوح بالا از ویروس‌ها، باکتری‌ها، پروتئین‌ها و مولکول‌ها ارائه دهد. این فناوری از پالس‌های پرتو ایکس شفاف برای منفجر کردن اشیا استفاده می‌کند و این پالس‌ها فقط چند فمتوثانیه (حدود یک میلیون-میلیاردم ثانیه) دوام می‌آورند و انرژی بالایی تولید می‌کنند که فولاد را هم سوراخ می‌کند.



[ ادامه مطلب ... ]


نویسنده : P. Jabbarzadeh | زیست شناسی مولکولی | 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

کشف آثار سرطان در استخوان‌های ۱.۷ میلیون سال اجداد انسان



یک تیم بین المللی از دانشمندان می گوید قدیمی ترین شواهد سرطان در فسیل اجداد انسان در غاری در آفریقای جنوبی کشف شده است.

آثار یک غده سرطانی پیشرفته در استخوان انگشت های پا که ۱.۷ میلیون سال قدمت دارد پیدا شد.


این استخوان متعلق به یکی از هومیندهای اولیه است: هومو ارگاستر یا پاراتانتروپوس روبوستوس.

محققان گفتند که این یافته ها به روشنی نشان می دهد که برخلاف بعضی ادعاها سرطان بیماری جامعه مدرن نیست.

در گذشته تومورهای فسیلی کشف شده بود از جمله در یک نئاندرتال کشف شدن در کرواسی که ۱۲۰ هزار سال قبل می زیست.

کشف تازه در غار سواترکرانز در محوطه میراث جهانی "گهواره نوع بشر" در نزدیکی ژوهانسبورگ انجام شد.

داده های منتشر شده در نشریه ساینس آفریقای جنوبی نشان داد که استخوان های کف پا مبتلا به استئوسارکوما - نوعی سرطان نادر و مرگبار استخوان - بوده است.

در همین حال محققان آفریقای جنوبی و بریتانیایی یک تومور خوش‌خیم در فسیل استخوان کمر یک استرالوپیتکوس سدیبای ۲ میلیون ساله را در غار مالاپا پیدا کردند.

علیرغم کشف سرطان در فسیل گونه های مختلف بعضی از مردم تصور می کنند که این بیمار منحصر به عصر حاضر است.

ادوارد اودز از محققان این مطالعه در دانشگاه ویتواترسند گفت:‌ "پزشکی مدرن تمایل به این فرضیه دارد که سرطان ها و تومورها در انسان ناشی از زندگی مدرن و اثر محیط جدید است. مطالعات ما نشان می دهد که سرمنشا این بیماری ها به اجداد دور ما که میلیون ها سال قبل می زیستند به پیش از عصر پیدایش جوامع صنعتی برمی گردد."



[ ادامه مطلب ... ]


نویسنده : P. Jabbarzadeh | زیست شناسی مولکولی | 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

متیلاسیون آدنوزین در یوکاریوت ها نیز کشف شد



اینک در سلول های جنینی موش متیلاسیون آدنین به شکل N6 متیل آدنین شناسایی شد.


متیلاسیون آدنوزین در باکتری ها در گذشته شناسایی شده بود و کاربردهایی مثل شرکت در همانندسازی، شناسایی DNA باکتریایی از ویروسی، و ترمیم نقش دارد.


متیلاسیون DNA به عنوان یک تغییر اپی ژنتیک است. باکتری DNA متیله شده را DNAی خودی در نظر گرفته و DNAی غیر خودی را منهدم می کند.

متیلاسیون باز آدنین بصورت N6 متیل آدنین است.

در یوکاریوتها تا کنون متیلاسیون آدنوزین شناخته نشده بود و فقط سیتوزین به عنوان جایگاهی برای متیلاسیون شناسایی شده بود. ایجاد 5 متیل سیتوزین شرایطی را فراهم میکند که شانس جهش زیاد شود. زیرا 5 متیل سیتوزین به راحتی به تیمین  تبدیل می شود (در اثر دآمیناسیون) و در همانندسازی بعدی بجای سیتوزین/گوانین جفت تیمین/آدنین قرار میگیرد.

توالی های سرشار از سیتوزین موسوم به جزایر CpG بسیار مشهور هستند  که نقش مهمی در بیان ژن دارند.

اما اینک در یوکاریوتهایی مثل گیاهان، و حتی سلول های جنینی موش متیلاسیون آدنین به شکل N6 متیل آدنین شناسایی شد که همچنان محققین به دنبال مطالعات بیشتر هستند تا ارتباطی برای این نوع متیلاسیون با فیزیولوژی سلول پستانداران پیدا کنند.

نتیجه این تحقیق در سوم ماه مارس 2016 در ژورنال نیچر منتشر شده است.

مقاله


نویسنده : P. Jabbarzadeh | زیست شناسی مولکولی | 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

اندر حکایت تعیین جنسیت در انسان



نویسنده: پرهام جبارزاده
دانشجوی دکترای تخصصی پزشکی مولکولی


آیا امکان دارد پستانداری بدون داشتن کروموزوم Y  جنسیت مذکر با همان باروری را داشته باشد؟ بله امکان دارد. با انتقال ژن SRY از کروموزوم Y به کروموزوم X دیگر نیازی به کروموزوم Y نیست.

فرد مذکر بصورت 100 درصد به کروموزوم Y وابسته نیست، بلکه کروموزوم های غیر جنسی و اتوزومی نقشی کلیدی دارند.

مشخص شده است در پستانداران که از موش به عنوان جانور مدل استفاده می شود، دو ژن مستقر بر روی کروموزوم Y نقش کلیدی در تعیین جنسیت دارند: SRY و Eif2s3y

ژن SRY که آن را ژن مستر (Master gene) در تعیین جنسیت پستانداران می دانند، ژنی دیگر را تحت کنترل دارد موسوم به Sox9

پروتئین Sox9 در صورت بیان شدن، پروسه ای از واکنش ها را به راه می اندازه که منجر به جنسیت مذکر می شود.

ژن Sox9 بر روی کروموزوم 17 است لذا ربطی به کروموزوم Y ندارد. بنابراین چنانچه ژن SRY بر روی کروموزوم X منتقل شود، میتواند بدون داشتن کروموزوم Y ایجاد جنسیت مذکر کند.


[ ادامه مطلب ... ]


نویسنده : P. Jabbarzadeh | زیست شناسی مولکولی | 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

مجوز پیرایش ژنتیکی رویان انسان در بریتانیا صادر شد




نهاد ناظر بر باروری و جنین شناسی انسانی بریتانیا (HFEA) به درخواست دکتر کتی نیاکان پاسخ مثبت داد و مجوز پیرایش ژن رویان انسان را برای کارهای تحقیقاتی صادر کرد.

این تحقیق در موسسه فرانسیس کریک در لندن انجام خواهد گرفت.

دکتر کتی نیاکان که یک دهه است در این زمینه تحقیق می‌کند برای تحقیقات بیشتر در زمینه پیرایش ژن (نوعی دستکاری ژنتیکی) درخواست مجوز کرده بود.

هدف او شناخت بهتر اولین لحظات شکل‌گیری زندگی بشری از طریق بررسی اولین مراحل شکل‌گیری رویان انسان (توده سلولی ابتدایی پس از لقاح اسپرم و تخمک) در هفته اول است، مرحله‌ای که بلاستوسیست نامیده می‌شود و رویان از ۲۰۰ تا ۳۰۰ سلول تشکیل شده است.

دکتر نیاکان می‌گوید: "ما می‌خواهیم بدانیم رویان انسان به چه ژن‌هایی نیاز دارد تا به یک نوزاد سالم تبدیل شود."

"این کار اهمیت دارد چون سقط و ناباروری بسیار شایع هستند اما ما شناخت درستی از آنها نداریم."

این پیرایش در هفته اول بعد از لقاح صورت خواهد گرفت تا دانشمندان دریابند چه چیز باعث سقط می‌شود.

از هر صد تخمک بارور شده کمتر از پنجاه تای آن به مراحل ابتدایی بلاستوسیت می رسند، ۲۵ تای آن در بافت رحم ریشه می دوانند و ۱۳ تای آن بیش از سه ماه زنده می مانند.



[ ادامه مطلب ... ]


نویسنده : P. Jabbarzadeh | زیست شناسی مولکولی | 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

آیا میمون‌ها راز اوتیسم را برملا می‌کنند؟




دانشمندان چینی با دستکاری ژنتیکی میمون‌های ماکاک و افزودن ژنی که تصور می‌شود در انسان زمینه‌ساز اوتیسم است، علائم و ویژگی‌های بیماری اوتیسم را در میمون‌ها ایجاد کردند.

نتایج این تحقیق که در نشریه "نیچر" منتشر شده این امید را ایجاد کرده که ممکن است در شناخت این بیماری و یافتن درمان آن، تحولی بزرگ در راه باشد.

اوتیسم هنوز برای دانش پزشکی یک معما است، دلایل زیادی به عنوان عامل بیماری مطرح هستند که ژنتیک یکی از آنها است.

تصور می‌شود که حدود صد ژن در ایجاد این بیماری نقش داشته باشند و اگر دقیقا روشن شود که علت اوتیسم چیست، احتمال یافتن درمان بسیار بیشتر خواهد شد.

تا به حال تحقیقات ژنتیکی اوتیسم روی موش‌ها انجام شده و البته همیشه این علامت سوال بزرگ وجود داشت که مغز موش را چقدر می‌توان به مغز انسان شبیه دانست.

محققان موسسه علوم اعصاب فرهنگستان علوم چین در شانگهای می‌خواستند مغز میمون‌ها را بررسی کنند تا نتایج، قابلیت بیشتری برای تعمیم به انسان داشته باشد.

آنها برای این کار ژن MECP۲ انسان را در نظر گرفتند.

بسیاری از کسانی که علائم اوتیسم دارند، و همچنین کسانی که مبتلا به سندروم رت هستند (اختلال شدید ماده خاکستری مغز)- یک نسخه اضافی از ژن MECP۲ دارند.

این پژوهشگران در سال ۲۰۱۰ قدمی بزرگ برداشتند.


[ ادامه مطلب ... ]


نویسنده : P. Jabbarzadeh | زیست شناسی مولکولی | 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

افزایش تعداد فرزند سبب طول عمر می شود


ارتباط افزایش تعداد فرزندان با طول عمر:

سریع قضاوت نکنید: تحقیقاتی نشان داده است که افزایش تعداد فرزند سبب طول عمر می شود. این کار با اندازه گیری طول تلومر انجام شده است در دو جمعیت از خانم ها و با تعداد بچه آنها ارتباط داده شده است.

نظر شما چیست؟

ایا همیشه اندازه گیری تلومر می شود این تحلیل را به ما بدهد. مثل یک مادری با ده فرزند فکر می کنید جوان می ماند؟ کمی به اطراف خود نگاه کنید.

دقت کنید هیچ مقاله ای را از روی عنوان قضاوت نکنید کمی زحمت بکشید و مقاله را باز کرده مطالعه کنید. سپس دارای تحلیل کامل تری از موضوع خواهید گردید.

تمایل داشتید اینجا نظر خود را بنویسید.

نکات مهم زیر را در مورد این مطلب در نظر بگیرید:

1) در مورد مطالعاتی که بر پایه جمعیتی صورت می گیرید هیچگاه نمی توانید بسط دهید و برای جوامع دیگر در نظر بگیرید مگر اینکه از نظر جامعه آماری و حجم نمونه به تعداد کافی باشد. همچنین ویژگی های سوشیو دموگرافی (مثل سن، نژاد، و .. ) برای دو جمعیت باید همبستگی آماری داشته باشند در غیر اینصورت باید در تحلیل آماری وارد شوند.

2) در این تحقیق، از دو قبیله گواتمالا از وابستگان به اقوام مایا نمونه برداری شده است و 75 زن مورد بررسی قرار گرفته اند.

3) اینگونه قبیله ها معمولا گنجینه ژنتیکی حفاظت شده داشته و ازدواج های داخلی می کنند، لذا این افزایش طول عمر به عوامل دیگر تغذیه ای و ژنتیکی می تواند بستگی داشته باشد.

4) مطمئنا در جامعه ایران، داشتن دو فرزند والدین را از پا در می آورد چرا رسد بیشتر. این نکته آخر جنبه شوخی داشت ولی وظیفه ما زیست شناسان این است که دانش خود را بالا برده و هر مطلبی را حتی اگر دانشگاه میشیگان آمریکا منتشر می کند بدون چون و چرا نپدیریم. باید ضمن داشتن دید واقع بینی، قدرت نقد مقالات را داشته باشیم. این مقاله کار خوبی است، اما بر حسب نوع جمعیت مورد پژوهش خود مقاله نه برای جمعیت اروپا، ایران یا آسیای جنوب شرقی

5) کلا عشق به هر چیزی طول عمر را زیاد می کند. امید به زندگی با عشق ارتباط دارد. اگر فرزندان ثمره عشق باشند شاید بی تاثیر در طول عمر نباشند.

این هم اصل منبع: مقاله اصلی


نویسنده : P. Jabbarzadeh | زیست شناسی مولکولی | 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

طراحی امضای ژنی برای پیش‌بینی آلزایمر


گروهی از محققان کینگز کالج لندن موفق به طراحی امضای ژنی برای پیش‌بینی احتمال وقوع آلزایمر شدند.

به گزارش پایگاه زیست شناسی ایران و به نقل از سرویس علمی ایسنا، در این تحقیق، اطلاعات ژن‌های دخیل در فرآیند پیرشدن طبیعی شناسایی و طبقه‌بندی شد. بعضی از اطلاعات مثل طبقه‌بندی مولکول‌ها در شناسایی افراد در معرض خطر بیماری‌های مربوط به پیری کمک می‌کند.

محققان معتقدند که استفاده از این روش مزیت‌های بیشتری نسبت به روش سنتی ثبت نشانه‌های وقوع بیماری مثل فشارخون دارد.

دکتر جیمز تیمون، محقق کینگز کالج لندن اظهارکرد: این مطالعه برای اولین بار امکان استفاده از فرآیند طبیعی افزایش سن بیولوژیکی انسان در اقدامات پزشکی را امکان‌پذیر ساخت.

وی در ادامه افزود: به کمک این روش می‌توان کسانی که در معرض خطر ابتلا به آلزایمر هستند را به سرعت شناسایی کرده و اقدامات درمانی اولیه که بیشترین تاثیر را در کنترل بیماری دارند به سرعت انجام داد.

محققان معتقدند آرآن‌ای بیماران مبتلا به آلزایمر فاقد ژن مرتبط با فرایند پیری سالم است که این امر شناسایی افراد مستعد را از طریق امضای ژنی ممکن می‌سازد.

پژوهشگران عنوان کردند: بهترین روش برای پیش‌بینی آلزایمر و عارضه زوال عقل مراجعه افراد میانسال به کلینیک‌های درمانی برای بررسی نشانه‌های آلزایمر به کمک یافته‌های اخیر است.


نویسنده : P. Jabbarzadeh | زیست شناسی مولکولی | 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

آیا ژن های کاذب خاموش هستند یا دارای عملکرد هستند


مختصری در مورد پزودو ژن ها یا ژن های کادب (Pseudogenes):

ژنوم یوکاریوت های عالی مثل انسان دارای ژن هایی هستند که مدت ها بر این باور بودند که جزو توالی های خاموش در ژنوم هستند و ژن هایی بوده اند که زمانی کارآمد بوده اند ولی اکنون خاموش شده اند.

اما تحقیقات یک دهه گذشته نشان می دهد که این ژن ها دارای عملکرد هستند و در فیزیولوزی سلول نقش دارند.

معرفی یک مثال- PTEN و PTENP1:


[ ادامه مطلب ... ]


نویسنده : P. Jabbarzadeh | زیست شناسی مولکولی | 1 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

برو به صفحه  [1] | 2 | 3

زمان بازسازي صفحه :0.6826 ثانيه, 0.0729 براي هر جستجو .