مرگ در اثر سرطان با افسردگی و اضطراب 'ارتباط دارد'




پژوهشگران در بریتانیا گفته‌اند افسردگی و اضطراب خطر مرگ در نتیجه ابتلای به انواعی از سرطان‌ها را افزایش می‌دهد.

در گزارش روز پنجشنبه، ٧ بهمن (٢٦ ژانویه) در نشریه پزشکی بریتانیا British Medical Journal منتشر شده آمده است که در انجام تحقیقات در این زمینه، پرونده پزشکی بیش از یکصد و شصت هزار فرد بالغ ساکن مناطق انگلستان و ویلز در بریتانیا مورد بررسی قرار گرفت. نتیجه‌ای که به دست آمد این بود که کسانی که خود را مبتلای به افسردگی توصیف کرده بودندبیش از سایرین به سرطان، به خصوص سرطان کولون (پس‌روده)، پروستات و لوزالمعده مبتلا شدند.

همچنین، ابتلای به لوسمی (سرطان خون) و سرطان مری نیز در میان این گروه از افراد بیشتر بوده است.

البته پژوهشگران در نتیجه‌گیری از این مشاهدات احتیاط به خرج داده و گفته‌اند که وجود ارتباط آماری بیان کننده علت و معلول نیست و نمی‌توان با قاطعیت گفت که حالات روحی خاصی به ابتلای به سرطان منجر می‌شود.



[ ادامه مطلب ... ]


نویسنده : P. Jabbarzadeh | سرطان و سلول های بنیادی | ارسال نظر: 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

روند پیر شدن، سلول های اطراف را تحریک به سرطانی شدن می کند.





بافت هایی که پیر می شوند، باز سازی سلول های اطراف خود را تحریک می کنند که این امر میتواند منجر به شکل گیری سلول سرطانی در دل یک بافت مسن گردد. "نشریه ساینس، شماره نوامبر 2016"

بیان مجدد چهار فاکتور نسخه برداری Oct4، Sox2، Klf4 و cMyc که مشهور به OSKM هستند، باعث برنامه ریزی مجدد (reprogramming) , و تمایز زدایی می شود که این امر میدانیم منجر به سلول های بنیادی سرطانی (Cancer stem cell) می شود.

از طرفی زمانیکه بافتی مسن می شود، پروتئین های سرکوبگر تومور مثل p53، p16 و Arf ، بیان OSKM را مهار می کند.

این تحقیق نشان می دهد، بافت در حال مسن شدن، سبب ترشح سایتو کاینهایی مثل IL-6 سبب تحریک سلول های پیرامون به سمت بازسازی می شوند.

به عبارتی در حالی که مجموعه توده سلول های بزرگی پیر می شود، مجموعه کوچکی از سلول ها به سمت سلول های بنیادی پیش می رود. این تحقیقات هم in vitro و هم in vivo جواب داده است.

در نتیجه سلول هایی که وارد مرحله پیری (Senescence) می شود، تولید OSKM را از طریق ترشح مقدار بالای اینترلوکین 6 موجب می شود.

از طرفی مشخص شد که سلول هایی که فاقد بیان سرکوبگر های تومور p53 و p16 هستند، به سمت پیری پیش نمی روند.

به عبارتی تعادلی بین پیری و reprogramming وجود دارد که از دل آن ممکن است توده سرطانی شکل گیرد. افزایش سرطان با سن افراد بیشتر می شود که دلایل گوناگونی مثل افزایش و تجمع جهش ها دارد.

افزایش بیان مولکولی چهار مارکر مهم سلول های بنیادی OSKM نقش بسزایی در این میان دارد.

منبع: نشریه ساینس


نویسنده : P. Jabbarzadeh | سرطان و سلول های بنیادی | ارسال نظر: 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

سطح بندی جدید دانشگاه های داخل ایران (1395)



🔷الف: دانشگاه‌ها و موسسات آموزش عالي جامع (به ترتيب الفبا)

سطح 1-شامل : اصفهان – تبريز – تربيت مدرس – تهران – شهيد بهشتي – شيراز - فردوسي مشهد


[ ادامه مطلب ... ]


نویسنده : P. Jabbarzadeh | بخش آموزش | ارسال نظر: 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

سلول های ایمنی در اثر مواجه مداوم با سلول های سرطانی خسته و ناکارآمد می شوند.



آیا سلول های Tی ایمنی در اثر برخورد مداوم با سلول های سرطانی یا عفونت های مداوم ویروسی، خسته شده و از کار می افتند؟

"در شماره دسامبر نشریه ساینس"

پاسخ بله هست.

زمانیکه یک آنتی ژن بصورت مداوم یا گیرنده های سطح سلول ایمنی مواجه می شود، برای اینکه این فعال سازی مداوم سلول ایمنی روی سلول های میزبان تاثیر نگذارد، سلول های ایمنی پیام سرکوب را دریافت می کنند. به عنوان مثال، PD-1 که در سلول های Tی فعال بیان می شود، مرگ سلولی را در سلول هدف تحریک می کند. لیگاند آن در سلول هدف قرار دارد که میتواند یک سلول سرطانی یا آلوده به ویروس باشد.


اما در اثر برخورد مداوم PD-1 با لیگاند آن در سلول هدف، پس از مدتی دیگر پیام مرگ سلولی به سلول هدف داده نمی شود. این بخاطر تداوم برخورد لیگاند با گیرنده است. راه چاره ای که در مواردی بصورت کلینیکی نیز جواب داده است، این است که از تکنیک "Checkpoint blockade" استفاده شود. در این روش از داروهایی بر علیه گیرنده استفاده شده تا اتصال لیگاند را مهار کند. به عبارتی القای مرگ سلولی که یک روش کشات سلول های سرطانی است، خود مهار می شود از طریق مهار PD-1، سپس سلول های ایمنی مجددا Recover می شوند.

البته این تحقیقات در خیلی موارد جواب نداده است که نشان می دهد خسته شدن سلول های ایمنی بصورت ماندگار و پایداری ایجاد شده است، و ساختار ژنتیکی سلول ایمنی نیز دارای تغییرات پایداری شده است.

حال سوال این است که بنابراین چرا در بعضی موارد روش "Checkpoint blockade" جواب داده است؟ ایا آن سلول های ایمنی که در اثر مهار موقتی گیرنده شان مجددا احیا شده اند، در مراحل اولیه خستگی بوده اند؟ (Early exhuastion).

محققین دیگر مطالعاتی کرده اند و پیشنهاد داده اند از سلول های ایمنی مهندسی شده ژنتیکی در کنار روش Checkpoint blockade استفده شود. به هر حال از کار افتادن سلول های ایمنی در اثر برخورد مداوم با آنتی ژن، یکی از چالش های جدید در زمینه داروهای ضد سرطان است که نیاز است ادامه داده شود.

منبع: نشریه ساینس


نویسنده : P. Jabbarzadeh | سرطان و سلول های بنیادی | ارسال نظر: 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

لقاح آزمایشگاهی جنجال‌برانگیز: تولد نوزادی با سه والد




بعد از دهه‌ها تحقیق بر روی تکنیک‌های لقاح مصنوعی، پژوهشگران موفق به تولد نوزادی شدند که نطفه آن از ترکیب ماده ژنتیکی سه والد تشکیل شده است. تولد این نوزاد با این روش "انقلابی" در درمان بیماری های مادرزادی توصیف شده است.

این روش که به آن "انتقال میتوکندری" گفته می‌شود برای درمان یک نقص ژنتیکی انجام می‌گیرد که میتوکندری را دچار نقص می‌کند. در انتقال میتوکندری که در واقع نوع خاصی از لقاح آزمایشگاهی (IVF) است، هسته تخمک زن اهداکننده بیرون آورده و بجای آن مواد ژنتیکی مادر واقعی قرار داده می‌شود.

این کار را می‌توان هم قبل و هم بعد از لقاح این تخمک با اسپرم پدر انجام داد. به این ترتیب سلول اصلاح شده، ژنهای مادر و میتوکندری زنی دیگر را دارد. بعد تخم لقاح یافته در رحم مادر کاشته می‌شود.

اولین کودک سه والدی در ماه سپتامبر در کلینیکی در مکزیک متولد شد. پس از آن چین نیز خبر از تولد کودکی با همین روش را داد و در ماه اکتبر پزشکان در اوکراین گزارش دادند که یک زن نابارور با روشی مشابه باردار شده است.

به دنبال این دستاوردها و به توصیه پژوهشگران، اداره مسئول باروری انسان و رویان‌شناسی در وزارت بهداشت بریتانیا، موافقت کرد که نتایج این پژوهش‌ها در دستر عموم قرار بگیرد و عمل تولد کودکان از سه والد در کلینیک‌های باروری بریتانیا انجام شود.

منبع: بی بی سی فارسی



نویسنده : P. Jabbarzadeh | سرطان و سلول های بنیادی | ارسال نظر: 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

کشف آثار سرطان در استخوان‌های ۱.۷ میلیون سال اجداد انسان



یک تیم بین المللی از دانشمندان می گوید قدیمی ترین شواهد سرطان در فسیل اجداد انسان در غاری در آفریقای جنوبی کشف شده است.

آثار یک غده سرطانی پیشرفته در استخوان انگشت های پا که ۱.۷ میلیون سال قدمت دارد پیدا شد.


این استخوان متعلق به یکی از هومیندهای اولیه است: هومو ارگاستر یا پاراتانتروپوس روبوستوس.

محققان گفتند که این یافته ها به روشنی نشان می دهد که برخلاف بعضی ادعاها سرطان بیماری جامعه مدرن نیست.

در گذشته تومورهای فسیلی کشف شده بود از جمله در یک نئاندرتال کشف شدن در کرواسی که ۱۲۰ هزار سال قبل می زیست.

کشف تازه در غار سواترکرانز در محوطه میراث جهانی "گهواره نوع بشر" در نزدیکی ژوهانسبورگ انجام شد.

داده های منتشر شده در نشریه ساینس آفریقای جنوبی نشان داد که استخوان های کف پا مبتلا به استئوسارکوما - نوعی سرطان نادر و مرگبار استخوان - بوده است.

در همین حال محققان آفریقای جنوبی و بریتانیایی یک تومور خوش‌خیم در فسیل استخوان کمر یک استرالوپیتکوس سدیبای ۲ میلیون ساله را در غار مالاپا پیدا کردند.

علیرغم کشف سرطان در فسیل گونه های مختلف بعضی از مردم تصور می کنند که این بیمار منحصر به عصر حاضر است.

ادوارد اودز از محققان این مطالعه در دانشگاه ویتواترسند گفت:‌ "پزشکی مدرن تمایل به این فرضیه دارد که سرطان ها و تومورها در انسان ناشی از زندگی مدرن و اثر محیط جدید است. مطالعات ما نشان می دهد که سرمنشا این بیماری ها به اجداد دور ما که میلیون ها سال قبل می زیستند به پیش از عصر پیدایش جوامع صنعتی برمی گردد."



[ ادامه مطلب ... ]


نویسنده : P. Jabbarzadeh | زیست شناسی مولکولی | ارسال نظر: 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

طراحی داروی جدید بر علیه وخیم ترین نوع سرطان پستان



محققین دانشگاه میشیگان، دارویی را بر علیه وخیم ترین نوع سرطان پستان یعنی سرطان پستان منفی سه گانه کشف کردند.




سرطان منفی سه گانه (TNBC) یا Triple Negative  فاقد سه گیرنده Her2، استروژن و پروژسترون و به داروهای رایج پاسخ نمی دهد.

سرطان TNBC دارای فعالیت زیاد مسیر MAP هست. مسیر MAP در سرطان های پستان مثبت هم فعال است ولی در آن مورد بیشتر به فعالیت بالای گیرنده Her2 ارتباط دارد.  Her2 ابتدا RAS را فعال کرده و سپس آبشار کیناز در مسیر MAP به راه می افتد.

اما در سرطان منفی سه گانه، گیرنده Her2 منفی است یعنی بیان نمی شود لذا مسیر MAP از راه دیگر و از طریق Src فعال می شود. داروهایی که بر علیه Src ساخته می شوند اکثرا نا کارآمد بوده و حداقل زمانیکه به مطالعات بالینی می رسد جواب مناسب نمی دهد.

اما اینک دارویی را محققین آزمایش کرده اند که نام آن را فعلا UM-164 گذاشتند. این ترکیب می تواند آنزیم Src و نیز آنزیم P38 که زیر واحد مهم آنزیم MAP هست را مهار کند



نویسنده : P. Jabbarzadeh | سرطان و سلول های بنیادی | ارسال نظر: 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ

اولین روش تشخیصی سرطان از طریق خون مجوز گرفت



در اول ژوئن، اولین بیوپسی مایع (پلاسما) برای تشخیص سرطان متاستاتیک، توسط FDA به تایید رسید.

این روش تشخیص برای ردیابی جهش در پروتئین EGFR برای نوعی از سرطان ریه موسوم به  -   metastatic non-small cell lung cancer  است. این روش ردیابی برای سیگاری ها لازم به نظر می رسد زیرا ریسک ابتلا به سرطان در آنها بیشتر از افراد غیر سیگاری است و از طریق آزمایشگاه می توانند وضعیت خود را بررسی کنند.

برای درمان سرطان، زمان تشخیص بسیار حیاتی است، و تشخیص زود هنگام  سبب درمان به موقع شده و شانس ادامه زندگی را بالا می برد.

اینجانب مطمئن هستم که بزودی دیگر سرطان یک بیماری ای که با شنیدن آن وحشت بر اندام افراد بیندازد و افراد بیمار از زندگی قطع امید کنند نخواهد بود.


[ ادامه مطلب ... ]


نویسنده : P. Jabbarzadeh | سرطان و سلول های بنیادی | ارسال نظر: 0 | ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ


زمان بازسازي صفحه :2.0009 ثانيه, 1.4578 براي هر جستجو .