خودخواری یا اتوفاژی (قسمت اول)


لیزوزوم ها اندامک هایی پویا هستند که محل خود را در سیتوپلاسم تغییر می دهند. از مهم ترین عواملی که بر روی مکان یابیِ لیزوزوم ها تاثیر دارد، اسیدیتۀ (pH) و موادِ غذایی در سیتوپلاسم هستند. زمانی که سیتوپلاسم اسیدی باشد، لیزوزوم ها از مجاورتِ هسته به سطح سلول تغییر مکان میدهند. همچنین اگر سلول در شرایطِ گرسنگی باشد محل لیزوزوم ها در اطراف هسته است.




اتوفاژی از طریقِ حذف اندامک های سلولیِ اضافی و یا آسیب دیده، تنظیم فعالیت ها و ثبات سلول (هومِئوستازی) را سبب می شود. اتوفاژی در هنگامِ تنش های متابولیکی نظیر گرسنگی، به منظورِ تنظیم وضعیت انرژیِ سلول فعال می شود. اکنون دانشمندان به کشفِ مکانیسمِ اتوفاژی و پروتئین های دخیل در آن علاقه زیادی نشان می دهند.

در جستجویی که اینجانب در پایگاه اینترنتی Pubmed انجام دادم فقط در مورد یکی از تنظیم کننده های کلیدیِ این مسیر که به پروتئینِ mTOR مشهور است، تعدادِ 8346 مقاله به ثبت رسیده اند که از این میان تعدادِ 6425 مقاله تاریخ انتشار آنها بین سال های 2007 تا 2012 است. به عبارتی حدودِ 77 درصدِ مقالات پیرامون mTOR در پنج سال گذشته به چاپ رسیده اند.

این امر نشان دهندۀ توجهِ اخیرِ دانشمندان به مقولۀ اتوفاژی است. اگر پروتئین های دیگرِ این مسیر را نیز بررسی کنید نتیجۀ مشابهی را خواهید گرفت. از اینرو، تصمیم گرفته شد اشاره ای نیز به تنظیمِ مسیر اتوفاژی داشته باشم که در حد بضاعتِ کتابِ حاضر خوانندۀ گرامی را با این مسیر که در کتاب های درسی دانشگاهی کمتر بدان توجه شده است، آشنا کنم.


پدیدۀ ماکرواتوفاژی که معمولاً اتوفاژی نامیده می شود در زمان گرسنگی و تنشِ سلول برای بقای سلول نقش حیاتی دارد. در زمان گرسنگی فرآیند اتوفاژی رخ می دهد. به عبارتی اتوفاژی بیشتر در زمانی است که لیزوزوم ها در اطراف هسته باشند.

شاید یکی از دلایلِ این امر حضورِ سانتروزوم در اطرافِ هسته است. سانتروزوم جایگاهِ ساختنِ میکروتوبول ها است. اتوفاژی یک پدیدۀ کاتابولیکی است که در حین آن پروتئین ها و حتی اندامک های سیتلاسمی در داخلِ حفراتِ دو غشایی محصور می شوند. این حفرات بر خلافِ وزیکل های حاصل از گلژی و اندوزوم ها، دارای دو غشای دولایه ای هستند. این حفرات، اتوفاگوزوم نام داشته و به کمکِ میکروتوبول ها به سمتِ لیزوزوم می روند که تجزیه شوند.

تحقیقاتِ اخیر نشان داده اند که اتوفاژی بر علیهِ ویروس ها نیز وارد عمل می شود. به پدیدۀ حذفِ ویروس ها که توسط حفراتِ دو غشایی صورت می گیرد، گزنوفاژی گفته می شود. به عبارتی گزنوفاژی، نوعی از اتوفاژی است که بجای اندامک ها و اجزای سیتوپلاسمی، محمولۀ وزیکل ها، ویروس ها هستند. ویروس ها موجودات انگلِ درون سلولی هستند که برای تکثیر و ورود خود به درونِ سلولِ میزبان از امکاناتِ پروتئینیِ سلول استفاده می کنند. ژن های دخیل در اتوفاژی در پاسخ به عفونت های ویروسی، بر روی سیستمِ ایمنیِ ذاتی و اکتسابی نیز تاثیر می گذارند. البته بعضی از ویروس ها از طریقِ در اختیار گرفتنِ مسیرِ اتوفاژی، تکثیرِ خود را در سلول انجام می دهند.


منبع: زیست شناسی سلولی با رویکرد پزشکی، پرهام جبارزاده

قانون حق نسخه برداری: استفاده از خبر تنها با قرار دادن لینک خبر به پایگاه زیست شناسی ایران مجاز است.


ادامه این مقاله


نویسنده :P. Jabbarzadeh|زیست شناسی سلولی | ارسال نظر: 2



دفعات نمایش: 4074
| ارسال به یک دوست  نسخه مناسب برای چاپ


شما باید برای ارسال در سایت به سیستم وارد شوید یا اگر عضو نیستید ثبت نام کنید اینجا براي ثبت نام كليك كنيد

زمان بازسازي صفحه :5.6064 ثانيه, 0.0382 براي هر جستجو .